آلزایمر دیگر درد بی درمان نیست!

نوآوران آنلاین- "آپولیپوپروتئینE " پروتئینی است که در متابولیسم چربی‌ها در بدن نقش دارد. این پروتئین در بیماری آلزایمر و بیماری‌های قلبی عروقی دخیل است.

سلول های عصبی را مواد مغذی مهم از جمله اسیدهای چرب اشباع نشده که ساختمان های غشایی در اطراف نورون ها هستند تأمین می کند و به برخی اسیدهای چرب اشباع نشده به اصطلاح "اندوکانابینوئیدها" تبدیل می شوند که مولکول های سیگنالینگ درون زا هستند و بسیاری از کارکردهای سیستم عصبی مانند حافظه و کنترل پاسخ ایمنی را تنظیم می کنند و از این طریق مغز را از التهاب محافظت می کنند.

پروتئین "آپولیپوپروتئینE " از طریق گیرنده غشایی به نام سورتیلین به سلول های عصبی می رسد. در فرآیندی که به عنوان اندوسیتوز شناخته می شود، سورتیلین "آپولیپوپروتئینE " را به هم متصل می کند و از طریق تکوین غشای سلولی آن را به داخل سلول نورون منتقل می کند.

تعامل "آپولیپوپروتئینE " و مرتب سازی بر سلامت مغز ما تأثیر عمده ای دارد: اگر به اندازه کافی اسیدهای چرب اشباع نشده به سلول های خاکستری نرسند، آن ها شروع به هدر رفتن می کنند و مستعد واکنش های التهابی می شوند.

همه "آپولیپوپروتئینE " یکسان نیستند. 3 نوع ژن در انسان وجود دارد: (ApoE2)،ApoE3)   (و ApoE4)  ( که آن ها در عملکرد خود در حمل و نقل چربی ها تفاوت ندارند. قابلیت اتصال به مرتب سازی نیز در همه انواع متفاوت است. با این حال، افرادی که نوع E4 را حمل می کنند، 12 برابر بیشتر از افرادی که دارای فرم (E3) هستند در معرض خطر ابتلا به آلزایمر قرار دارند. حدود 15 درصد از افراد دارای (ApoE4) هستند.

" سورتیلین" پس از رساندن محموله خود در داخل سلول های عصبی به سطح سلول باز می گردد تا "آپولیپوپروتئینE " جدید به هم وصل شود. این فرآیند بارها و بارها در ساعت تکرار می شود، بنابراین نورون ها به اندازه کافی اسیدهای چرب ضروری را تأمین می کنند.

با این حال  وقتی "آپولیپوپروتئینE " درگیر است، متوقف می شود. اگر سورتیلین "آپولیپوپروتئینE " را به هم متصل کند و آن را به داخل سلول نورون منتقل کند، گیرنده در داخل سلول جمع می شود و قادر به بازگشت به سطح سلول نیست و روند اندوسیتوز متوقف می شود. سرانجام اسیدهای چرب کمتر و کمتری جذب می شوند، سلول های خاکستری نمی توانند از خود محافظت کرده و ملتهب شوند.

در نتیجه آن ها با شروع روند پیری، مستعد مرگ سلولی هستند و سرانجام می میرند. بنابراین خطر ابتلا به زوال عقل آلزایمر به طرز چشمگیری افزایش می یابد.

دکتر "ویلنو" در این خصوص می گوید: این یافته می تواند زمینه ساز استراتژی جدیدی برای درمان آلزایمر باشد. افرادی که از نوع (E4) برخوردار هستند می توانند با یک عامل درمانی مانع از جمع شدن گیرنده "سورتیلین" شوند.

سه شنبه ۷ جولای ۲۰۲۰

(برابر با ۱۷ تیر ۱۳۹۹)