بانک آینده
بانک گردشگری
روزنامه نوآوران - 1399/07/07
شماره 1588 - تاریخ 1399/07/07
آخرین اخبار
شناسایی آنتی بادی جدید برای جلوگیری از لخته شدن غیرطبیعی خون
نیاز فوری به یک واکسن نباید ضرورت آزمایش دقیق را کمرنگ کند
مبارزه با سرطان لوزالمعده با مصرف ویتامین A
همزمان با توسعۀ شبکۀ 5G، مطالعۀ 6G در دستور کار ایرانسل است
عدم تناسب مالیات با درآمدهای اصناف؛ دست انداز حرکت به سمت توسعه
ضرورت روشن نگه داشتن چراغ کسب و کارها
دولت مردم را در بازار بورس رها کرده است
هیچ کالایی نباید در گمرکات کشور معطل بماند
جامعه روحانیت نه حاشیه نشین و نه «پدر سالار» است/ فراجناحی هستیم
ارتش پس از جنگ نیز امنیت مرزها را حفظ کرده است
جریمه ۳۸ میلیارد ریالی محتکر خودرو در فارس
دارو و کالاهای اساسی را تا آخر سال با ارز ۴۲۰۰ تومانی تأمین می کنیم
روند نزولی رعایت پروتکل‌های بهداشتی و صعود دوباره کرونا در کشور
چرا مبتلایان کرونا نباید واکسن آنفلوآنزا بزنند؟
نیاز اصلی کشور تامین محتوای منطبق با رشد فناوری است
نگران قدرت خرید خود نباشید!
گام های بلند بانک ملی ایران در راستای اقتصاد مقاومتی
درخواست چند نهاد برای عرضه املاک مازاد در بورس کالا/ اعلام نحوه فروش متری مسکن
بانک کارآفرین و کمیسیون ملی یونسکو در ایران تفاهمنامه امضا کردند
کامبیزصبری:نمایشگاه مسخ نمایشگاه های پیشروی است
فرصت آخر بخشودگی جرائم برای بدهکاران بانک مسکن
پایان «قصه‌های مجید» بعد از ۲۷۰ دقیقه؟
وقتِ هت‌تریکِ حامد است؛ لک، علیه بهترین خط حمله آسیا
استراماچونی تیتر رمان تخیلی مدیران استقلال
ادامه تامین کالاهای اساسی با ارز ۴۲۰۰ تومانی
پیوند صنعت بیمه و بازارهای سرمایه ای مستحکم تر خواهد شد
دستور بررسی صریح، جامع، دقیق و عادلانه مشکل شرکت تابان مهر
جزییات شش مسیر مناسب برای سرمایه گذاری
مزایای عرضه املاک مازاد بانک‌ها در بورس کالا
سقف تسهیلات مسکن جوانان افزایش یافت
انتخاب مجدد دکتر پرویزیان به عنوان رییس کانون بانک‌های خصوصی
مجموعه 600 هکتاری مجتمع فولاد بافت به قطب عظیم صنعتی در کشور تبدیل شود
راهی جدید برای شناسایی سکته های جزئی
چاقی، مغز را غیر قابل انعطاف می کند
استفاده از هوش مصنوعی برای پیش بینی خودکشی
قدردانی بانک سینا از مشارکت هموطنان در جشنواره حساب‌های قرض‌الحسنه پس انداز
اعلام اسامی برندگان مسابقات اینستاگرامی بانک سینا
همکاری LG و HYUNDAI برای آوردن آسایش منزل درون کابین ماشین‌های الکتریکی
اقتصاد ایران؛ قربانی سیاستگذاری های غیر منسجم
ضرورت تغییر در رویه اداره اقتصاد کشور
کسی برای منافع سیاسی آدرس غلط به مردم ندهد
دولت برنامه حمایتی برای مردم داشته باشد
با مدیریت و توانمندی نقشه دشمنان را نقش بر آب کردیم
حتما تصمیم انتخاباتی ۱۴۰۰ اصلاح طلبان متفاوت از ۹۲ خواهد بود
ماجرای تحویل ۱۵۰۰ واکسن آنفلوآنزا به مجلس چه بود؟
قوه قضائیه به موضوع شرکت کشت و صنعت مغان ورود کرد
برخی از پیشنهاد درخواست درج نام مادر در کارت ملی فقط برای دعواهای سیاسی استفاده کردند
اوج کرونا در کشور/ احتمال تشدید بیماری با شیوع آنفلوآنزا
پیش‌بینی زلزله قبل از رسیدن به تهران
تعرضی دیگر به کوه دماوند!
کد خبر: 250982 | تاریخ : ۱۳۹۹/۵/۱۴ - 15:09
پروتئین؛ درمان کلیدی بیماری های فیبروتیک

پروتئین؛ درمان کلیدی بیماری های فیبروتیک

منبع: مدیکال اکسپرس / ترجمه: روزنامه نوآوران

نوآوران آنلاین- به تازگی محققان مرکز پزشکی دانشگاه وندربیلت اخیراً گزارش دادند: یک پروتئین مرتبط با اسکلروز جانبی آمیوتروفیک جانبی (ALS) موجبات بروز بیماری عصبی را فراهم می کند که باعث ضعف ماهیچه ها می شود که این می تواند کلید اصلی در درمان بیماری فیبروتیک کلیه ها و سایر ارگان ها باشد.

 (FUS) مخفف یک پروتئین در هسته سلول هاست که ترمیم DNA و تنظیم ترکیبی از RNA و سایر عملکردها را انجام می دهد.

در مغز، جهش در  (FUS)می تواند به اعصاب آسیب برساند و باعث ایجاد ALS شود که به آن بیماری "لو گریگ" نیز گفته می شود.

بیماری فیبروتیک ناشی از رسوب بیش از حد کلاژها و سایر پروتئین های ساختاری در غشای خارج سلول (ECM) بین سلول هاست. فیبروز می تواند منجر به نارسایی ریه ها، کبد، کلیه ها و سایر ارگان ها شود.

گیرنده های transmembrane به نام "اینتگرین" واسطه متقابل بین سلول ها و ECM هستند. یکی از اینتگرین ها باعث فعال شدن گیرنده فاکتور رشد اپیدرمی (EGFR)  و تقویت فیبروز می شود.

در غیر این صورت مسدود کردن این اینتگرین یا فعال کردن EGFR منجر به افزایش تولید مولکول های طرفدار فیبروتیک از جمله کلاژها می شود.

"آمبرا پوززی" استاد پزشکی و فیزیولوژی مولکولی و بیوفیزیک و محقق مرکز پزشکی جانبازان نشویل و همكارانش فرض كردند كه اینتگرین و EGFR  تولید كلاژن را با "جا به‌ جایی" برخی پروتئین های دیگر به هسته تنظیم و در آن جا با ژن كلاژن ارتباط برقرار می كنند.

در حالی که "آمبرا پوززی" به دنبال این پروتئین ها بود ارتباط غافلگیر کننده ای بین EGFR و FUS کشف کرد. در سلول های کلیه فسفریلات‌هایEGFR  که گروه های فسفات را به آن ها متصل می کنند بهFUS  تبدیل می شوند.

محققان دریافتند EGFR با مهار EGFR باعث کاهش جا به جایی هسته ای FUS  و کاهش تولید کلاژن می شود.

محققان نتیجه گرفتند این یافته ها یک روش جدید برای محدود کردن روند فیبروتیک در کلیه ها و شاید سایر اعضای بدن ارائه می دهند.

در حالی که هنوز مشخص می شود که چگونه و چگونه می توان چنین پپتید را به طور انتخابی به اندام خاصی هدایت کرد که تحت تأثیر فیبروز قرار دارد، ما امیدواریم که این مطالعه در آینده تحقیقات در زمینه تمرکز بر روی FUS را به عنوان یک هدف جدید طرفدار فیبروتیک هدایت کند.

 

سه شنبه ۴ آگوست ۲۰۲۰

(برابر با ۱۴ مرداد ۱۳۹۹)

کانال تلگرام

ارسال دیدگاه شما

  • دیدگاه های ارسالی، پس از تایید مدیر سایت منتشر خواهد شد.
  • پیام هایی که حاوی تهمت یا افترا باشند منتشر نخواهد شد.
  • پیام هایی که به غیر از زبان پارسی باشند منتشر نخواهد شد.