نوآوران آنلاین- چرا سن می گیریم؟ دقیقاً چه چیزی در بدن ما اتفاق می افتد؟ و آیا می توانیم در مورد آن کاری انجام دهیم؟ بشر از بدو زمان به دنبال پاسخ به این سؤالات بوده است. در حالی که دانشمندان داروسازی هم چون "الكساندر كی كیمر" و "جسیكا هاپستودر" از دانشگاه "زارلند" ادعا نمی كنند كه این مسئله باستانی را حل كرده اند، اما آن ها فرآیندهایی را در سیستم ایمنی بدن ما کشف كرده اند كه در پیری نقش دارند و نشان داده اند که مقادیر کم هورمون "کورتیزول" و پروتئین معروف به (GILZ) می تواند باعث ایجاد التهاب مزمن در بدن شود.

پدیده پیری انسان نتیجه تعامل پیچیده ای بین عوامل متعددی است که سیستم ایمنی بدن خودمان نقش اساسی دارد. هرچه پیرتر می شویم، مکانیسم های دفاعی بدن ما نیز افزایش می یابد. سیستم ایمنی سازگار یا خاص ایمنی که هر یک از ما در طول زندگی به دست می آوریم و ما را از پاتوژن هایی که با آن ها در تماس بوده ایم محافظت می کند و با افزایش سن به تدریج رو به زوال می شود.

در مقابل، سیستم ایمنی ذاتی یا غیر اختصاصی ما که اولین خط دفاع در برابر طیف گسترده ای از عوامل بیماری زاست، بیش فعال می شود و نتیجه آن التهاب مزمن است.

حالت مداوم التهاب می تواند آسیب جدی به بدن ما وارد کند. یک نتیجه این است که بیماری های التهابی مزمن، مانند آترواسکلروز یا آرتریت در بیماران مسن به مراتب بیشتر است.

تاکنون نامشخص بود که چه چیزی باعث بروز این واکنش های التهابی شده است.

"کیمر" و گروه تحقیقاتی وی اکنون بینش مهمی را ارائه داده اند. براساس نتایج تحقیقات "جسیکا هوپشتودر" محقق اصلی "تیم کیمر" روند التهابی به این واقعیت مرتبط است که با افزایش سن، میزان کورتیزول ایجاد شده در بدن کاهش می یابد.

کورتیزول و فرم غیرفعال آن کورتیزون که معمولاً به آن هورمون های استرس گفته می شود، توسط غده فوق کلیوی آزاد می شوند.

هورمون کورتیزول به عنوان یک مولکول سیگنالینگ بیوشیمیایی عمل می کند و در فرآیندهای متابولیک متعددی در بدن نقش دارد.

کمبود کورتیزول در بدن منجر به واکنش التهابی می شود. سطح سرمی کورتیزول در بدن در افراد مسن پایین تر است. علاوه بر این ماکروفاژها یک نوع مهم سلول های ایمنی بدن هستند که می توانند کورتیزون غیرفعال را به کورتیزول فعال تبدیل کنند، اما این توانایی با افزایش سن کاهش می یابد.

ماکروفاژها سلول های مهمی در سیستم ایمنی هستند که از مولکول های سیگنالینگ برای کنترل سایر سلول های ایمنی استفاده می کنند. آن ها نقش تعیین کننده ای در تعیین میزان پاسخ التهابی بدن ما دارند. با این حال، عملکرد ماکروفاژ با افزایش سن مختل می شود. این می تواند منجر به افزایش مقادیر مولکول های سیگنالینگ پیش التهابی شود که به نوبه خود فعالیت سایر سلول های التهابی سیستم ایمنی بدن را هدایت می کند.

مطالعات انجام شده توسط تیم تحقیقاتی داروسازی در "ساربروکن" نشان می دهد که یک پروتئین خاص در نقص ماکروفاژها در افراد مسن نقش دارد. پروتئین با نام (GILZ) شناخته می شود و مقادیر آن تا حدودی توسط کورتیزول تنظیم می شود. پروفسور کیمر توضیح می دهد: "مخفف (GILZ) مخفف زیپ لوسین ناشی از گلوکوکورتیکوئید است." گروه تحقیقاتی کیمر سالهاست که مطالعات تجربی بر روی پروتئین  (GILZ)انجام می دهد و کشف کرده است که در بسیاری از فرآیندهای مهم در بدن انسان نقش اساسی دارد. اما (GILZ) بسته به شرایط خاص متابولیک می تواند اثر مفیدی یا مضر داشته باشد.

جمعه ۳ جولای ۲۰۲۰

(برابر با ۱۳ تیر ۱۳۹۹)