نوآوران آنلاین- به تازگی محققان مرکز پزشکی دانشگاه وندربیلت اخیراً گزارش دادند: یک پروتئین مرتبط با اسکلروز جانبی آمیوتروفیک جانبی (ALS) موجبات بروز بیماری عصبی را فراهم می کند که باعث ضعف ماهیچه ها می شود که این می تواند کلید اصلی در درمان بیماری فیبروتیک کلیه ها و سایر ارگان ها باشد.

 (FUS) مخفف یک پروتئین در هسته سلول هاست که ترمیم DNA و تنظیم ترکیبی از RNA و سایر عملکردها را انجام می دهد.

در مغز، جهش در  (FUS)می تواند به اعصاب آسیب برساند و باعث ایجاد ALS شود که به آن بیماری "لو گریگ" نیز گفته می شود.

بیماری فیبروتیک ناشی از رسوب بیش از حد کلاژها و سایر پروتئین های ساختاری در غشای خارج سلول (ECM) بین سلول هاست. فیبروز می تواند منجر به نارسایی ریه ها، کبد، کلیه ها و سایر ارگان ها شود.

گیرنده های transmembrane به نام "اینتگرین" واسطه متقابل بین سلول ها و ECM هستند. یکی از اینتگرین ها باعث فعال شدن گیرنده فاکتور رشد اپیدرمی (EGFR)  و تقویت فیبروز می شود.

در غیر این صورت مسدود کردن این اینتگرین یا فعال کردن EGFR منجر به افزایش تولید مولکول های طرفدار فیبروتیک از جمله کلاژها می شود.

"آمبرا پوززی" استاد پزشکی و فیزیولوژی مولکولی و بیوفیزیک و محقق مرکز پزشکی جانبازان نشویل و همكارانش فرض كردند كه اینتگرین و EGFR  تولید كلاژن را با "جا به‌ جایی" برخی پروتئین های دیگر به هسته تنظیم و در آن جا با ژن كلاژن ارتباط برقرار می كنند.

در حالی که "آمبرا پوززی" به دنبال این پروتئین ها بود ارتباط غافلگیر کننده ای بین EGFR و FUS کشف کرد. در سلول های کلیه فسفریلات‌هایEGFR  که گروه های فسفات را به آن ها متصل می کنند بهFUS  تبدیل می شوند.

محققان دریافتند EGFR با مهار EGFR باعث کاهش جا به جایی هسته ای FUS  و کاهش تولید کلاژن می شود.

محققان نتیجه گرفتند این یافته ها یک روش جدید برای محدود کردن روند فیبروتیک در کلیه ها و شاید سایر اعضای بدن ارائه می دهند.

در حالی که هنوز مشخص می شود که چگونه و چگونه می توان چنین پپتید را به طور انتخابی به اندام خاصی هدایت کرد که تحت تأثیر فیبروز قرار دارد، ما امیدواریم که این مطالعه در آینده تحقیقات در زمینه تمرکز بر روی FUS را به عنوان یک هدف جدید طرفدار فیبروتیک هدایت کند.

سه شنبه ۴ آگوست ۲۰۲۰

(برابر با ۱۴ مرداد ۱۳۹۹)