نوآوران آنلاین- بیماری آلزایمر یک بیماری تخریب عصبی است که با تجمع انبوه پروتئین بتا آمیلوئید در مغز مشخص می شود. این که دقیقاً چه عواملی باعث ایجاد این توده ها می شود که به پلاک معروف هستند و چه نقشی در پیشرفت بیماری دارند، یک زمینه فعال تحقیقاتی برای توسعه استراتژی های پیشگیری و درمان مهم است.

مطالعات اخیر نشان داده است که بتا آمیلوئید دارای خواص ضد ویروسی و ضد میکروبی است که نشان دهنده وجود یک ارتباط احتمالی بین پاسخ ایمنی در برابر عفونت ها و توسعه بیماری آلزایمر می باشد.

زیست شناسان شیمیایی در انستیتوی "اسلون کترینگ" اکنون شواهد واضحی از این ارتباط کشف کرده اند؛ پروتئینی به نام IFITM3  که در پاسخ ایمنی به عوامل بیماریزا نقش دارد در تجمع بتا آمیلوئید در پلاک ها نیز نقش اساسی ایفا می کند.

"یو مینگ لی" زیست شناس شیمیایی می گوید: ما می دانیم که سیستم ایمنی بدن در بیماری آلزایمر نقش دارد. به عنوان مثال می توان گفت به پاك سازی پلاك های بتا آمیلوئید در مغز كمك می كند، اما این اولین مدرک مستقیم است که نشان می دهد پاسخ ایمنی به تولید پلاک های بتا آمیلوئید کمک می کند.

در مقاله ای که در Nature منتشر شد، دکتر "لی" و تیم وی نشان دادند که IFITM3 فعالیت آنزیمی به نام "گاما سکرتاز" را تغییر می دهد و پروتئین های پیش ساز را به قطعات بتا آمیلوئید که پلاک ها را تشکیل می دهد، خرد می کند.

آن ها دریافتند که حذف IFITM3 باعث کاهش فعالیت آنزیم گاما سکرتاز و در نتیجه باعث کاهش تعداد پلاک های آمیلوئید می شود.

التهاب عصبی یا التهاب در مغز به عنوان یک زمینه تحقیق مهم در خصوص بیماری آلزایمر ظاهر شده است. نشانگرهای التهاب، مانند برخی از مولکول های ایمنی بدن به نام "سیتوکین" موجب بروز آلزایمر می شود.

دانشمندان می دانند که تولید IFITM3 در واکنش به فعال شدن سیستم ایمنی بدن توسط حمله به ویروس ها و باکتری ها آغاز می شود. این مشاهدات، همراه با یافته های جدید آزمایشگاه دکتر"لی" که IFITM3 مستقیماً در تشکیل پلاک نقش دارد، نشان می دهد که عفونت های ویروسی و باکتریایی می توانند خطر ابتلا به بیماری آلزایمر را افزایش دهند.

در واقع، دکتر "لی" و همکارانش دریافتند که سطح IFITM3 در نمونه های مغز انسان با سطح برخی از عفونت های ویروسی و همچنین با فعالیت گاما سکرتیتاز و تولید بتا آمیلوئید ارتباط دارد.

محققان دریافتند که سن عامل اصلی خطر ابتلا به آلزایمر است و با افزایش سن، سطح مارکرهای التهابی و IFITM3 افزایش می یابد.

آن ها همچنین کشف کردند که IFITM3 در زیرمجموعه ای از بیماران مبتلا به آلزایمر دیررس افزایش می یابد؛ به این معنی که IFITM3 به طور بالقوه می تواند به عنوان نشانگر زیستی برای شناسایی زیرمجموعه ای از بیماران استفاده شود که ممکن است از روش های درمانی علیه IFITM3 بهره مند شوند.

برنامه بعدی محققان بررسی چگونگی تعامل IFITM3 با گاما سکرتاز در سطح مولکولی و اتمی و چگونگی نقش آن در التهاب عصبی در مدل های حیوانی است. آن ها همچنین IFITM3 را به عنوان نشانگر زیستی این بیماری و به عنوان یک هدف بالقوه برای داروهای جدید طراحی شده برای درمان آن کشف خواهند کرد.

جمعه ۴ سپتامبر ۲۰۲۰

(برابر با ۱۴ شهریور ۱۳۹۹)