نوآوران آنلاین- دانشمندان دانشگاه شفیلد دریافته اند که تغییر یا تقویت منبع انرژی سلول های بالغ در بیماران مبتلا به پارکینسون می تواند زمینه را برای درمان های جدید فراهم کند.

با بالغ شدن سلول های انسانی، آن ها از میتوکندری یعنی باتری های سلول انرژی می گیرند که معلوم است در افراد مبتلا به بیماری پارکینسون معیوب است.

تحقیقات جدید با حمایت مالی پارکینسون انگلیس نشان داده است که هدایت سلول ها برای دریافت انرژی از منابع دیگر یا تقویت عملکرد میتوکندری می تواند به جلوگیری یا به تأخیر انداختن اثرات بیماری تخریب عصبی کمک کند.

یافته های منتشر شده در گزارش های علمی ، درک بهتری از عملکرد میتوکندری به دانشمندان داده است و اکنون تحقیقات بیشتر به دنبال شناسایی راه های انحراف مسیر انرژی سلول برای کاهش اثر جهش ژن پارکین است.

بیماری پارکینسون دومین بیماری شایع نورودژنراتیو است که تقریباً 10 میلیون نفر در سراسر جهان مبتلا هستند. در حال حاضر فقط گزینه های درمان علامتی برای بیماران در دسترس است.

دکتر هدر مورتیبویز، مدرس ارشد دانشگاه علوم اعصاب شفیلد در این خصوص توضیح می دهد: میتوکندری باتری سلول است و معلوم است که در پارکینسون نقص دارد. مطالعه ما نشان داده است، اولین بار نقایص میتوکندری فقط زمانی مشخص می شود که سلول های عصبی بالغ شوند و برای تأمین انرژی آن ها به میتوکندری خود متکی باشند.

ژن پارکین در بازیافت میتوکندری های ناکارآمد در سلول نقش دارد، بنابراین اگر این ژن به درستی کار نکند، میتوکندری های ناکارآمد به طور مؤثر پاک نمی شوند. این مطالعه نشان داده است که این تنها در صورتی است که سلول ها برای تأمین انرژی خود به میتوکندری اعتماد کنند، سلول هایی که می توانند از سایر مسیرهای تولید انرژی استفاده کنند، میتوکندری های ناکارآمد از طریق مسیرهای جایگزین بازیافت می شوند.

این امر پیامدهایی برای چگونگی تولید آسان انرژی مورد نیاز سلول از طریق مسیرهای مختلف و مهم تر از همه بازیافت میتوکندری معیوب دارد.

در این مطالعه دانشمندان از سلول های گرفته شده از بیماران پارکینسون با جهش در ژن پارکین برای تولید نوع سلول های مغزی آسیب دیده در این بیماری یعنی نورون دوپامینرژیک استفاده کردند. این تحقیق نشان داد که یک سوئیچ با بلوغ سلول های عصبی وضعیت انرژی سلول را به سمت میتوکندری تغییر می دهد؛ بدین معنی که سلول های جهش یافته پارکین برای حفظ سطح انرژی تلاش می کنند.

این تحقیقات می تواند زمینه را برای درمان های جدید پارکینسون در آینده فراهم کند زیرا نشان داده است تغییرات متعددی در عملکرد میتوکندری در سلول های عصبی مشتق شده از بیمار امکان پذیر است.

این مطالعه شواهدی را نشان می دهد که مولکول های کوچکی که در حال آزمایش های بالینی برای شرایط دیگر هستند، ممکن است در تحقیقات پارکینسون مفید باشند. محققان نشان داده اند كه تركیباتی كه هدف آن ها بیماری های میتوكندریایی است، در بازیابی تعادل اکسیداتیو سلول های عصبی بدون بازیابی عملکرد کامل میتوکندری موثر هستند.

تحقیقات آینده ترکیبات مؤثر بر چندین مرحله از مسیرهای میتوکندری را که در اینجا در این سلول ها و سایر سلول های مشتق شده از بیمار مشخص شده است، آزمایش می کند.

"کلر بیل" رئیس تحقیقات در پارکینسون انگلیس گفت: ما خوشحالیم که از این تحقیق امیدوار کننده و پیشگامانه حمایت می کنیم. این مطالعه یک لایه جدید به درک ما از آن چه در سلول های مغز در پارکینسون اشتباه می شود و می تواند پایه های درمان جدید را ایجاد کند اضافه می کند. ما با دکتر مورتیبویز از طریق برنامه پیشگام بیوتکنولوژی مجازی در حال کار هستیم تا درمان های جدیدی را با هدف میتوکندری ایجاد کنیم که می تواند پارکینسون را کُند یا متوقف کند.

این تحقیق بخشی از کار مؤسسه علوم اعصاب دانشگاه شفیلد را تشکیل می دهد که هدف آن جمع آوری دانشگاهیان و دانشمندان از تخصص های مختلف برای ترجمه اکتشافات علمی از آزمایشگاه به درمان های پیشگام است که به درد بیماران مبتلا به اختلالات نورودژنراتیو می خورد.

جمعه ۲۵ سپتامبر ۲۰۲۰

(برابر با ۴ مهر ۱۳۹۹)