نوآوران آنلاین- پروتئینی به نام TL1A باعث فیبروز در چندین مدل موش می شود و عملکرد طبیعی ریه ها و مجاری تنفسی را دشوار می کند.

ریه ها و راه های هوایی باید کش دار یعنی به نوعی شبیه بادکنک باشند که وقتی نفس عمیق می کشیم، ریه ها کاملاً باز شوند.

ریه های آسیب دیده نمی توانند به درستی باز شوند. در بیماران مبتلا به آسم، فیبروز ریوی ایدیوپاتیک و اسکلروز سیستمیک و کسانی که از فیبروز رنج می برند وجود نوعی پروتئین مانع از تنفس راحت آن ها می شود.

با بدتر شدن فیبروز، نفس کشیدن به منزله انفجار یک بالون پر از بتن است.

در یک مطالعه جدید، محققان مؤسسه ایمونولوژی La Jolla (LJI) گزارش دادند که پروتئینی به نام TL1A باعث فیبروز در چندین مدل موش و باعث بازسازی بافت می شود و عملکرد طبیعی ریه ها و راه های هوایی را دشوار می کند.

پروفسور "مایکل کرافت" مدیر امور علمی  (LJI)می گوید: مطالعه جدید ما نشان می دهد که TL1A و گیرنده آن بر روی سلول ها می توانند اهدافی برای درمان با هدف کاهش فیبروز و بازسازی بافت در بیماران مبتلا به بیماری ریه شدید باشند.

آزمایشگاه کرافت بر درک اهمیت یک خانواده از پروتئین ها، به نام فاکتورهای نکروز تومور (TNF) و گیرنده های فاکتور نکروز تومور (TNFR) ، در بیماری های التهابی و خودایمنی متمرکز است.

محققان امیدوارند با تحقیق در مورد این مولکول ها، ریشه اصلی التهاب را ردیابی کرده و آسیب بافتی را قبل از این که خیلی دیر شود، متوقف کنند.

تحقیقات قبلی نشان داده بود که یک پروتئین TNF به نام TL1A می تواند بر روی سلول های ایمنی درگیر در واکنش های آلرژیک تأثیر بگذارد و سلول های ایمنی بدن را به سمت تولید مولکول های التهابی سوق دهد.

شنبه ۲۶ سپتامبر ۲۰۲۰

(برابر با ۵ مهر ۱۳۹۹)