نوآوران آنلاین- بیشتر موجودات زنده برای رشد به اکسیژن نیاز دارند حتی تومورهای سرطانی. به همین دلیل تومورها در صورت گرسنگی اکسیژن رگ های خونی جدید به راحتی جوانه زده و باعث ایجاد خطوط حیات جدید برای بقا می شوند.

مطالعه ای که امروزه از Scripps Research منتشر شده است، دقیقاً نشانگر ماشین آلات مولكولی است كه این امر به وقوع می پیوندد.

با ارائه بینش های علمی كه می تواند به طور بالقوه به داروهایی تبدیل شود كه به از بین بردن تومورها و جلوگیری از گسترش سرطان در بدن كمك می كند.

رهبر این مطالعه "شیانگ لی یانگ" استاد دانشگاه در این خصوص می گوید: این یافته ها همچنین ممکن است مداخلات جدیدی را ایجاد کند که رشد رگ های خونی سالم را برای افراد مبتلا به بیماری قلبی و سایر بیماری ها تقویت می کند.

این تحقیق در مجله PLOS Biology منتشر شده است.

"یانگ" افزود: ما یک مرحله تنظیم اصلی را کشف کرده ایم که رشد رگ های خونی را برای بافت های فاقد اکسیژن کافی پیش می برد. سرانجام تصویری کامل تر از روند پیچیده ای ایجاد می کند که تومورهای سرطانی را قادر می سازد و زنده می مانند. با مسدود کردن این روند در سطح مولکولی ما می توانیم از رشد تومور جلوگیری کنیم.

طی دهه گذشته "یانگ" و تیم او چندین کشف اساسی در مورد چگونگی ایجاد سلول ها برای رگ های خونی منتشر کرده اند و در نقش های ناشناخته ژن هایی که این عملکرد را تنظیم می کنند تحقیق کردند. مطالعات قبلی مربوط به ژن های معروف به c-Myc و HIF-1 بود که رشد رگ های خونی را تقویت می کند و پیوندهای شدیدی با سرطان دارند.

در مطالعه جدید، تیم یانگ تنظیم کننده های منفی رشد رگ های خونی یا پروتئین هایی را که عملکرد را خاموش می کنند بررسی کردند تا دریابند که چه عواملی باعث می شود که وقتی اکسیژن از بافت گرفته نشود غیرفعال شود همان اتفاقی است که در تومور جامد می افتد.

تمرکز اصلی آن ها آنزیمی به نام SerRS (seryl-tRNA سنتاز) بود که معمولاً در ماده ژل مانند درون سلول ها وجود دارد. در آن جا آنزیم اولین مرحله ساخت پروتئین های جدید را شروع می کند. با این حال آنزیم نیز در هسته یافت می شود و یک کار کاملاً متفاوت اما حیاتی یعنی محدود کردن رشد ناسالم رگ های خونی با کاهش عملکرد c-Myc و HIF-1را انجام می دهد.

در این مطالعه، محققان دریافتند که SerRS می تواند توسط پروتئین های معروف به ATM / ATR  که پاسخ های آسیب DNA را مدیریت می کنند خاموش شود. این پروتئین ها هنگامی که بافت ها از اکسیژن محروم هستند فعال می شوند. وقتی این اتفاق می افتد، رشد رگ های خونی جدید کنترل نشده و تومورها شکوفا می شوند.

از طریق آزمایشات جداگانه با موش و سلول های سرطانی پستان، محققان تایید کردند که با جلوگیری از اثر ATM / ATR بر SerRS  آن ها می توانند رشد تومور را با موفقیت کاهش دهند.

جمعه ۱ ژانویه ۲۰۲۱

(برابر با ۱۲ دی ۱۳۹۹)