نوآوران آنلاین- افرادی که به میگرن مبتلا می شوند کمتر در معرض ابتلا به دیابت نوع 2 هستند، در حالی که برخی از افرادی که به دیابت مبتلا می شوند کمتر مستعد میگرن هستند.

امروزه دانشمندان در حال مطالعه ارتباط بین این شرایط گزارش می دهند که چگونه پپتیدهایی که باعث درد میگرن می شوند می توانند بر تولید انسولین در موش ها تأثیر بگذارند، احتمالاً با تنظیم میزان انسولین ترشح شده یا افزایش تعداد سلول های پانکراس که آن را تولید می کنند. این یافته ها می تواند روش های پیشگیری یا درمان دیابت را بهبود بخشد.

محققان نتایج خود را در نشست پاییزی انجمن شیمی آمریکا (ACS) ارائه خواهند کرد.

پیوند بین این دو بیماری واضح نیست. میگرن در مغز رخ می دهد، در حالی که دیابت با لوزالمعده ارتباط دارد و این اندام ها از یکدیگر فاصله دارند.

محققان قبلاً می دانستند که دو پپتید در سیستم عصبی پپتید مربوط به ژن کلسی تونین (CGRP) و پلی پپتید فعال کننده سیکلاز آدنیلات هیپوفیز (PACAP)نقش مهمی در ایجاد درد میگرن ایفا می کنند. همین پپتیدها همراه با آمیلین پپتیدی مرتبط در لوزالمعده نیز یافت می شوند. در آنجا آنها بر ترشح انسولین از سلول های بتا تأثیر می گذارند.

انسولین با کمک به سایر سلول های بدن برای جذب گلوکز و ذخیره آن یا استفاده از آن برای تولید انرژی، سطح قند خون را تنظیم می کند. در دیابت نوع 2 سایر سلول ها در برابر انسولین مقاوم شده و توانایی جذب گلوکز را کاهش می دهند که منجر به افزایش سطح قند خون می شود. سلول های بتا در ابتدا با افزایش تولید انسولین جبران می کنند، اما در نهایت خود را فرسوده کرده و می میرند و این مسئله را تشدید می کند.

به دلیل نقش آن ها در میگرن و دیابت،CGRP  و PACAP اهداف درمانی را ارائه می دهند که می تواند هریک از این شرایط را درمان کند. داروهای میگرنی که با CGRP و گیرنده های سلولی آن تداخل دارند به تازگی وارد بازار شده اند و سایر درمان ها در حال مطالعه است. با این حال، تحقیقات بیشتری برای روشن شدن اثرات پپتیدها مورد نیاز است.

برای بررسی فعالیت پپتیدها در موش ها، گروه دانشگاه دو تنسی روشی را برای جمع آوری داده ها از چند صد سلول بتا ابداع کردند. آنها اخیراً گزارش داده اند که این روش نشان می دهد که CGRP سطح انسولین موش آنالوگ انسولین انسانی را کاهش می دهد. این ممکن است با مقاومت به انسولین که در دیابت نوع 2 ایجاد می شود، مقابله کند. اما CGRP در تنظیم انسولین موش مؤثرتر نبود که موافق مطالعات اولیه است که نشان می دهد موش هایی که فقط انسولین دارند مستعد ابتلاء به دیابت هستند.

"الکساندرا آنتوسکا" دانشجوی کارشناسی ارشد آزمایشگاه دو که در حال ارائه کار در این جلسه است می گوید: این بیماری همچنین با تجمع آمیلین همراه است. این یادداشت ها ممکن است به آسیب سلول های بتا کمک کنند که باعث ایجاد دیابت نوع 2 می شود. او می گوید از آنجا که آمیلین و انسولین توسط سلول های بتا ترشح می شوند، استفاده از CGRP برای محدود کردن تولید انسولین می تواند تولید آمیلین را نیز محدود کند. این می تواند از سلول ها محافظت کرده و به عملکرد طبیعی آنها کمک کند.

تصور می شود که PACAP نیز نقش محافظتی در برابر دیابت نوع 2 دارد. این می تواند گیج کننده باشد زیرا نشان داده شده است که PACAP باعث آزادسازی انسولین می شود که منجر به مقاومت به انسولین می شود. تیم او در حال حاضر در تلاش برای حل این معما است. یافته های اولیه گروه نشان می دهد که اقدامات PACAP می تواند به سطح گلوکز بستگی داشته باشد. این تیم شواهد اولیه ای را پیدا کرده است که نشان می دهد PACAP انسولین را به صورت وابسته به گلوکز تنظیم می کند و تکثیر سلول های بتا را افزایش می دهد، نه این که سلول های بتا موجود را به کار بیشتر وادار کند بنابراین از خطر فرسودگی سلول های موجود جلوگیری می شود.

با وجود این نتایج مثبت، شما نمی توانید CGRP و PACAP را به عنوان راهکارهای درمانی دیابت به بدن تزریق کنید زیرا این پپتیدها باعث درد میگرن می شوند، اما هنگامی که بفهمیم چگونه آنها تأثیر خود را بر ترشح انسولین اعمال می کنند، می توانیم آنالوگ های پپتیدی را طراحی کنیم که انسولین را کنترل می کند اما به گیرنده درد متصل نمی شود.

از آنجا که CGRP و PACAP ظاهراً می توانند در برابر دیابت محافظت کنند، محققان نگران هستند که درمان های ضد CGRP و ضد PACAP در حال توسعه یا در بازار میگرن در حال حاضر پیامدهای ناخواسته ای در افزایش خطر دیابت داشته باشد. علاوه بر این، این پپتیدها در بسیاری از عملکردهای مفید دیگر در بدن مانند اتساع عروق خونی نقش دارند.

پنج شنبه ۲۶ آگوست ۲۰۲۱

(برابر با ۴ شهریور ۱۴۰۰)