آیا استرس مزمن، مغز را پیر می‌کند؟
تصور کنید بدن تان کارخانه‌ای بزرگ است و مغز، قلب فرماندهی آن. حالا اگر این کارخانه برای مدت طولانی در معرض دود و فشار قرار بگیرد، چه اتفاقی می‌افتد؟ پاسخ ساده است: تجهیزاتش فرسوده می‌شوند و توان بازسازی‌اش از بین می‌رود. این دقیقاً همان اتفاقی است که در مغز تحت استرس مزمن می‌افتد.
نویسنده: جاستین جکسون
مترجم: مریم نصیری
تصور کنید بدن تان کارخانه‌ای بزرگ است و مغز، قلب فرماندهی آن. حالا اگر این کارخانه برای مدت طولانی در معرض دود و فشار قرار بگیرد، چه اتفاقی می‌افتد؟ پاسخ ساده است: تجهیزاتش فرسوده می‌شوند و توان بازسازی‌اش از بین می‌رود. این دقیقاً همان اتفاقی است که در مغز تحت استرس مزمن می‌افتد.
* استرس و توقف بازسازی در مغز
مغز ما، برخلاف آن‌چه مدت‌ها تصور می‌شد، توانایی ترمیم دارد. مناطقی مثل هیپوکامپ (که مرکز حافظه و یادگیری است) می‌توانند سلول‌های جدید بسازند، اما این فرآیند پیچیده به تعادل هورمونی، تغذیه خوب، خواب کافی و محیطی آرام نیاز دارد.
وقتی استرس وارد صحنه می‌شود، بدن شروع به ترشح کورتیزول می‌کند. در کوتاه‌مدت، این هورمون برای بقا حیاتی‌ست؛ اما اگر دائمی شود، مثل زهری تدریجی، روند تولید نورون‌های جدید در هیپوکامپ را مختل می‌کند. در واقع، کورتیزول بالا مستقیماً باعث مرگ یا عملکرد ضعیف سلول‌های بنیادی عصبی می‌شود؛ سلول‌هایی که نقش حیاتی در بازسازی مغز دارند.
* تغییرات ساختاری مغز در استرس مزمن
تحقیقات MRI بر روی افرادی که در شرایط طولانی استرس زندگی کرده‌اند (مانند مراقبان بیماران آلزایمری، افراد افسرده یا زندانیان)، نشان داده که حجم هیپوکامپ و قشر پیش‌پیشانی آن‌ها کاهش یافته است. این کاهش حجم، با ضعف در حافظه، تصمیم‌گیری و تنظیم احساسات همراه است.
مغزی که قرار بوده در برابر چالش‌ها مقاوم باشد، در مواجهه با استرس شدید، خودش قربانی می‌شود.
* استرس و زوال عاطفی
استرس فقط ساختار مغز را تغییر نمی‌دهد، بلکه کارکرد آن را نیز دگرگون می‌کند. در شرایط استرس، ارتباط نورونی بین آمیگدالا (مرکز احساس ترس و اضطراب) و قشر جلوی پیشانی (که مسئول منطق و تصمیم‌گیری است) دچار اختلال می‌شود. این یعنی مغز به جای فکر کردن، بیشتر واکنشی و هیجانی عمل می‌کند.
به بیان ساده‌تر، استرس باعث می‌شود “مغز منطقی” ساکت‌تر شود و “مغز احساسی” داد بزند.
*پژوهش‌های کلینیکی چه می‌گویند؟
در مطالعات روی حیوانات آزمایشگاهی، موش‌هایی که در شرایط استرس نگه داشته شدند، تا ۵۰ درصد کاهش در تولید نورون‌های جدید در هیپوکامپ داشتند. همچنین توانایی آن‌ها در یادگیری مسیرهای جدید یا حفظ خاطرات کوتاه‌مدت کاهش یافته بود.
در انسان نیز، پژوهش‌های بلندمدت نشان داده‌اند افرادی که سال‌ها در محیط‌های پرتنش زندگی می‌کنند، ریسک بالاتری برای ابتلا به افسردگی، زوال شناختی، و حتی بیماری‌های نورودژنراتیو مانند آلزایمر دارند.
* راهکارهایی برای کاهش آسیب استرس به مغز
خبر خوب این است که مغز ما انعطاف‌پذیر است؛ یعنی اگر شرایط بهبود یابد، دوباره می‌تواند خودش را ترمیم کند. برای این ترمیم، چند راهکار ساده اما علمی وجود دارد.
ورزش منظم: ورزش هوازی مانند پیاده‌روی سریع یا دوچرخه‌سواری، باعث افزایش ترشح BDNF (عامل تغذیه‌ای مغز) می‌شود که رشد نورون‌ها را تحریک می‌کند.
خواب کافی و باکیفیت: خواب، فرصت طلایی مغز برای پاکسازی سموم و ترمیم سلول‌هاست.
مدیتیشن و تنفس عمیق: تمرین‌های ذهن‌آگاهی، از شدت پاسخ استرسی در مغز می‌کاهند.
تغذیه غنی از آنتی‌اکسیدان‌ها: مواد غذایی مانند بلوبری، چای سبز، گردو، و سبزیجات برگ سبز، رادیکال‌های آزاد را که در اثر استرس افزایش یافته‌اند، خنثی می‌کنند.
روابط انسانی سالم: تماس‌های اجتماعی مثبت باعث ترشح اکسی‌توسین و کاهش کورتیزول می‌شوند.
مطالعه‌ای که توسط محققان دانشگاه ژجیانگ انجام شده است نشان می‌دهد که استرس حاد موجب افزایش مکانیسم‌های طبیعی ترمیم در مغز می‌شود، در حالی که استرس مزمن این مکانیسم‌ها را سرکوب می‌کند. در این تحقیق، اثرات اتوفاژی در ناحیه‌ی لاترال هابنولا (Lateral Habenula) مغز که با تنظیم احساسات ارتباط دارد، مورد بررسی قرار گرفت.
نتایج نشان داد که برخی داروهای ضدافسردگی قادرند این سرکوب را معکوس کنند و مسیر درمانی مشترکی در این ناحیه از مغز ایجاد کنند.
اختلال افسردگی عمده حدود ۱۰.۶ درصد از جمعیت جهان را تحت تأثیر قرار می‌دهد و یکی از ناتوان‌کننده‌ترین بیماری‌های روانی به شمار می‌رود.
استرس که جزئی جدایی‌ناپذیر از زندگی روزمره است، همواره به عنوان یک عامل کلیدی در بروز افسردگی شناخته شده است.
“اتوفاژی” فرآیند سلولی تجزیه و بازیابی اجزای داخلی سلول‌ها، در سال‌های اخیر توجه زیادی را در علم اعصاب جلب کرده است و به ویژه در بیماری‌های نورولوژیکی نظیر آلزایمر و پارکینسون نقش دارد.
در این مطالعه، محققان با استفاده از آزمایش‌های درون‌زنده و آزمایشگاهی به بررسی نحوه تأثیر استرس و داروهای ضدافسردگی بر اتوفاژی در ناحیه “لاترال هابنولا” پرداختند.
نتایج نشان داد که استرس حاد، مارکرهای “اتوفاژی” را در این ناحیه افزایش می‌دهد، در حالی که استرس مزمن تأثیر معکوس دارد.
درمان با داروهای ضدافسردگی مانند پاروکستین، کتامین و راپی‌مایسین موجب افزایش فعالیت اتوفاژی در لاترال هابنولا می‌شود.
همچنین، از بین بردن اتوفاژی در این ناحیه موجب بروز رفتارهای مشابه افسردگی در مدل‌های موشی می‌شود، اما تقویت اتوفاژی با استفاده از پپتید فعال‌کننده Beclin-1، این رفتارها را معکوس می‌کند.
این یافته‌ها نشان می‌دهد که اتوفاژی در ناحیه لاترال هابنولا به عنوان یک مکانیزم سلولی عمل می‌کند که پایداری عاطفی را تحت استرس حفظ می‌کند و تغییرات در این فرآیند می‌تواند عامل اصلی انتقال استرس به افسردگی باشد. همچنین این نتایج نشان می‌دهند که هدف‌گیری این فرآیند می‌تواند به ایجاد داروهای ضدافسردگی سریع‌الاثر کمک کند.