نوآوران آنلاین- با استفاده از مهندسی ژنتیک، محققان دانشگاه "ایندیانا" با ایجاد برنامه ریزی مجدد در سلول های سازنده اسکار در نخاع موش، سلول های عصبی جدید ایجاد کرده و باعث بهبودی پس از آسیب نخاع می شوند. این یافته ها می تواند امید صدها هزار نفری در جهان باشد که هر ساله از ضایعه نخاعی رنج می برند.
سلول های برخی از بافت های بدن پس از آسیب دیدگی تکثیر می یابند و سلول های مرده یا آسیب دیده را به عنوان بخشی از بهبود جایگزین می کنند.
نخاع به طور معمول نورون های جدیدی را پس از آسیب ایجاد نمی کند. از آن جا که نخاع به عنوان یک رله سیگنال بین مغز و بقیه اعضای بدن عمل می کند، عدم توانایی خود در ترمیم خود به طور دائم ارتباط بین این دو منطقه را متوقف می کند و منجر به فلج، از دست دادن احساس و گاهی عواقب تهدید کننده زندگی می شود مانند عدم توانایی در کنترل تنفس یا ضربان قلب.
مغز تا حدودی ظرفیت محدودی برای تولید سلول های عصبی جدید دارد که با تکیه بر سلول های مولد، مسیرهای احیا کننده متمایز را روشن می کند. او و همکارانش با استفاده از این دانش به عنوان الهام، به دنبال سلول هایی بودند که ممکن است پتانسیل مشابهی برای بازسازی در نخاع داشته باشند.
محققان با استفاده از مدل موش آسیب نخاعی، نخاع آسیب دیده حیوانات را برای یافتن نشانگر به طور معمول در سلول های عصبی نابالغ جست و جو کردند.
NG2 glia به عنوان پیش ساز سلول هایی به نام oligodendrocytes عمل می کنند که لایه چربی عایقی را که اطراف سلول های عصبی را احاطه کرده است، تولید می کنند. آن ها همچنین به دلیل ایجاد زخم های گلیال به دنبال آسیب دیدگی کاملاً شناخته شده اند. تیم ژانگ نشان داد که هنگام آسیب نخاع، این گلیا ها به طور گذرا نشانگرهای مولکولی و مورفولوژیکی سلول های عصبی نابالغ را پذیرفتند.
محققان برای تعیین این که چه چیزی باعث تغییر NG2 glia می شود، روی SOX2، پروتئین سلول بنیادی ناشی از آسیب متمرکز شدند. آن ها با دستکاری ژنتیکی این سلول ها ژن سازنده این پروتئین را غیرفعال کردند. هنگامی که طناب نخاعی موش هایی که دستکاری شده بودند بریده شد، محققان نورون های نابالغ بسیار کمتری را در روزهای پس از آسیب دیدند که نشان می دهد SOX2 نقش اساسی در کمک به گلیا NG2 در ساخت این سلول ها دارد. با این حال، حتی با سطح نرمال SOX2، این سلول های عصبی نابالغ هرگز بالغ نمی شوند و جایگزین کسانی می شوند که آسیب دیده اند.
"ژانگ" و همکارانش با استفاده از روش متضاد، تکنیک متفاوت دستکاری ژنتیکی را برای تولید بیش از حد NG2 گلیا در SOX2 به کار بردند.
تحقیقات بیشتر نشان داد که این سلول های عصبی در منطقه آسیب دیده ادغام شده و باعث ایجاد ارتباطات جدیدی با نورون های موجود می شوند که برای انتقال سیگنال ها بین مغز و بدن ضروری هستند.
"ژانگ" می گوید: حتی امیدوارکننده‌تر این است که این مهندسی ژنتیک منجر به بهبود عملکرد پس از آسیب نخاع می شود. حیواناتی که برای تولید بیش از حد SOX2 در گلیا NG2 خود مهندسی شده اند، در مقایسه با حیواناتی که مقادیر نرمال SOX2 را انجام می دهند، در مهارت های حرکتی هفته ها بعد از آسیب نخاعی عملکرد بهتری داشتند. به نظر می رسد دلایل این عملکرد بهبود یافته چند برابر باشد. ژانگ توضیح می دهد که این حیوانات نه تنها سلولهای عصبی جدیدی دارند که به نظر می رسد جای افراد آسیب دیده در هنگام آسیب را می گیرد، بلکه در محل آسیب نیز جای زخم بسیار کمتری دارد که می تواند مانع بهبودی شود.
دوشنبه ۸ مارس ۲۰۲۱
(برابر با ۱۸ اسفند ۱۳۹۹)