نوآوران آنلاین- بدن انسان اساساً از تریلیون سلول زنده تشکیل شده است. دانشمندان از مدت ها قبل می دانستند که ژن ها بر چگونگی پیر شدن سلول ها و طول عمر انسان تأثیر می گذارند، اما نحوه کار دقیقاً مشخص نیست. یافته های یک مطالعه جدید به رهبری محققان دانشگاه ایالتی واشنگتن بخش کوچکی از این معما را حل کرده و دانشمندان را یک قدم به حل رمز و راز پیری نزدیک کرده است.
یک تیم تحقیقاتی به سرپرستی Jiyue Zhu ، استاد کالج داروسازی و علوم دارویی ، اخیراً یک منطقه DNA معروف به VNTR2-1 را شناسایی کرده اند که به نظر می رسد فعالیت ژن تلومراز را پیش می برد که نشان داده شده است از پیری در انواع خاصی جلوگیری می کند سلولها این مطالعه در مجله Proceedings of the National Academy of Science (PNAS) منتشر شده است.
ژن تلومراز فعالیت آنزیم تلومراز را کنترل می کند که به تولید تلومرها کمک می کند، درپوش های انتهای هر رشته DNA که از کروموزوم های داخل سلول های ما محافظت می کند.
در سلولهای طبیعی هر بار که سلولها قبل از تقسیم، DNA خود را تکثیر می کنند، طول تلومرها کمی کوتاه می شود. وقتی تلومرها خیلی کوتاه می شوند، سلول ها دیگر نمی توانند تولید مثل کنند و باعث پیر شدن و از بین رفتن آنها می شود.
با این حال در انواع خاصی از سلول ها از جمله سلول های تولید مثل و سلول های سرطانی فعالیت ژن تلومراز اطمینان حاصل می کند که تلومرها هنگام کپی DNA به همان طول تنظیم می شوند. این اساساً همان چیزی است که ساعت پیری را در فرزندان جدید از سر می گیرد، اما همچنین دلیل آن است که سلول های سرطانی می توانند به تکثیر خود ادامه دهند و تومور تشکیل دهند.
دانستن اینکه ژن تلومراز چگونه تنظیم و فعال می شود و چرا فقط در انواع خاصی از سلول ها فعال است می تواند روزی کلید شناخت سن پیر شدن انسان و همچنین جلوگیری از گسترش سرطان باشد. به همین دلیل زو 20 سال گذشته از فعالیت خود را به عنوان یک دانشمند صرفاً بر روی مطالعه این ژن متمرکز کرده است.
"جیو ژو" گفت: آخرین یافته تیم تحقیقاتی مبنی بر اینکه VNTR2-1 به پیشبرد فعالیت ژن تلومراز کمک می کند خصوصاً به دلیل نوع توالی DNA که نشان می دهد بسیار قابل توجه است.
"ژو" گفت: "تقریباً 50 درصد ژنوم ما از DNA تکراری تشکیل شده است که کد پروتئین را نمی زند. این توالی های DNA تمایل دارند که به عنوان DNA ناخواسته یا مواد تاریک در ژنوم ما در نظر گرفته شوند و مطالعه آنها دشوار است. مطالعه ما توصیف می کند که یکی از این واحدها در واقع دارای عملکردی است که فعالیت ژن تلومراز را افزایش می دهد.
یافته های آنها بر اساس یک سری آزمایشات است که نشان داد حذف توالی DNA از سلولهای سرطانی چه در یک رده سلول انسانی و چه در موش باعث کوتاه شدن تلومرها ، پیر شدن سلول ها و رشد تومورها می شود. متعاقباً، آنها تحقیقی را انجام دادند كه طول توالی نمونه های DNA گرفته شده از صد ساله های قفقازی و آمریکایی آفریقایی تبار را در نظر گرفت و افراد شرکت کننده را در مطالعه صد ساله جورجیا کنترل کرد، تحقیقی که گروهی از افراد 100 ساله یا بالاتر را بین سالهای 1988 و 2008 دنبال کرد. محققان دریافتند که طول توالی از 53 تکرار یا کپی از DNA تا 160 تکرار است.
"جیو ژو" گفت: این بسیار متفاوت است و مطالعه ما در واقع نشان می دهد که ژن تلومراز در افراد با توالی طولانی تر فعال تر است.
از آنجا که توالی های بسیار کوتاه فقط در شرکت کنندگان آمریکایی آفریقایی دیده می شود، آنها با دقت بیشتری به آن گروه نگاه کردند و دریافتند که صد ساله های دارای دنباله کوتاه VNTR2-1 نسبت به افراد کنترل نسبتاً کمتری وجود دارند. با این حال "جیو ژو" گفت که لازم به ذکر است که داشتن یک توالی کوتاهتر لزوماً به معنای کوتاه شدن طول عمر شما نیست ، زیرا این بدان معنی است که ژن تلومراز کمتر فعال است و طول تلومر شما نیز کوتاه تر است ، که این امر احتمال ابتلا به سرطان را در شما کمتر می کند.
"جیو ژو" عنوان کرد: یافته های ما به ما می گوید که این توالی VNTR2-1 به تنوع ژنتیکی نحوه پیر شدن و ابتلا به سرطان کمک می کند. ما می دانیم كه آنكوژنها یا ژنهای سرطانی و ژنهای سرکوب كننده تومور دلیل اصلی ابتلا به سرطان نیستند. از آنجا که آفریقایی آمریکایی ها نسل ها در ایالات متحده بوده اند بسیاری از آنها اجداد قفقازی دارند که ممکن است برخی از این توالی را از آنها به ارث برده باشند. بنابراین به عنوان گام بعدی، او و تیمش امیدوارند که بتوانند توالی را در یک جمعیت آفریقایی مطالعه کنند.
یک شنبه ٢۵ جولای ۲۰۲۱
(برابر با ۳ مرداد ۱۴۰۰)