نوآوران آنلاین- دانشمندان آزمایشگاه سلول بنیادی USC نیل سیگیل یک مانع طبیعی برای بازسازی سلول های حسی گوش داخلی شناسایی کرده اند که در اختلالات شنوایی و تعادل از بین می روند. غلبه بر این مانع ممکن است اولین گام در بازگشت سلول های گوش داخلی به وضعیتی شبیه به نوزادان باشد که برای بازسازی آماده شده است.
"سگیل" استاد گروه بیولوژی سلول های بنیادی و طب احیا کننده و بخش گوش و حلق و بینی USC Tina و Rick Caruso - سر و گردن می گوید: کم شنوایی دائمی بیش از 60 درصد از افرادی که به سن بازنشستگی می رسند را تحت تاثیر قرار می دهد. مطالعه ما روش های مهندسی ژن جدیدی را پیشنهاد می کند که می تواند برای هدایت برخی از قابلیت های بازسازی موجود در سلول های گوش داخلی جنینی مورد استفاده قرار گیرد.
در گوش داخلی، اندام شنوایی که حلزون حلزون گوش است شامل دو نوع اصلی از سلول های حسی است: اول "سلول های مو" که دارای برآمدگی سلولی مویی هستند که ارتعاشات صوتی را دریافت می کنند و دوم "سلولهای پشتیبان" که نقش های مهم ساختاری و عملکردی ایفا می کنند.
هنگامی که سلول های ظریف مو از صداهای بلند، برخی داروهای تجویزی یا سایر عوامل مضر آسیب می بینند کاهش شنوایی حاصله در پستانداران مسن دائمی است. با این حال، در چند روز اول زندگی، موش های آزمایشگاهی توانایی خود را برای حمایت از سلول ها برای تبدیل شدن به سلول های مو از طریق فرآیندی موسوم به "تمایز متقابل" حفظ می کنند که به بهبود کم شنوایی کمک می کند. در سن یک هفتگی، موش ها این توانایی بازسازی را از دست می دهند همچنین در انسان، احتمالاً قبل از تولد از بین می رود.
در سلولهای حمایت کننده، صدها ژن که به تمایز به سلولهای مو دستور می دهند به طور معمول خاموش هستند. برای روشن و خاموش کردن ژن ها، بدن به مولکول های فعال کننده و سرکوب کننده که پروتئین های معروف به هیستون را تزئین می کنند، متکی است. در پاسخ به این تزئینات که به عنوان "تغییرات اپی ژنتیکی" شناخته می شوند، پروتئین های هیستون DNA را در هر هسته سلولی می پیچند و کنترل می کنند که ژن ها با پیچیده شدن و در دسترس قرار گرفتن "روشن" و با بسته شدن محکم و "خاموش" خاموش می شوند. غیرقابل دسترسی به این ترتیب، تغییرات اپی ژنتیکی فعالیت ژن را تنظیم می کند و ویژگی های ظهور ژنوم را کنترل می کند.
در سلول های پشتی حلزون موش تازه متولد شده، دانشمندان دریافتند که ژن سلولهای مویی به دلیل عدم وجود مولکول فعال کننده، H3K27ac و وجود مولکول سرکوب کنندهH3K27me3 سرکوب می شود. با این حال، در همان زمان در سلولهای حمایت کننده موش تازه متولد شده، ژن های سلولهای موی اولیه باقی می مانند تا با وجود تزئین هیستونی متفاوت فعال شوند.
متأسفانه با افزایش سن، سلول های حمایتی حلزون به تدریج H3K4me1 را از دست دادند و باعث خروج آنها از حالت اولیه شد. با این حال، اگر دانشمندان دارویی را برای جلوگیری از از دست دادن H3K4me1 اضافه کنند سلولهای حمایتی موقتاً برای تغییر تمایز باقی می مانند. به همین ترتیب، سلولهای حمایتی از سیستم دهلیزی که به طور طبیعی H3K4me1 را حفظ می کردند هنوز برای تغییر تمایز در بزرگسالی آماده بودند.
"سیگیل" می گوید: مطالعه ما امکان استفاده از داروهای درمانی، ویرایش ژن یا سایر استراتژی ها برای ایجاد تغییرات اپی ژنتیکی را افزایش می دهد که به ظرفیت بازسازی پنهان سلول های گوش داخلی به عنوان راهی برای بازگرداندن شنوایی کمک می کند. تغییرات اپی ژنتیک مشابه ممکن است در سایر بافت های غیر بازسازی مانند شبکیه، کلیه، ریه و قلب مفید باشد.
دوشنبه ٢ آگوست ۲۰۲۱
(برابر با ١١ مرداد ۱۴۰۰)