نوآوران آنلاین- اکتشافات جدید در مورد یک سیستم واکنش سریع داخلی که باعث ایجاد واکنش های التهابی در هنگام مواجهه افراد با آلرژن ها مانند حشرات، کنه ها و قارچ ها می شود همچنین ممکن است کلیدهای کمک به افراد بیشتری در مدیریت آلرژی در سال های آینده باشد.
مطالعه ای که توسط دانشمندان در Cincinnati Children's انجام شد، جزئیات جدیدی در مورد نحوه عملکرد سیستم "پاسخ ایمنی ذاتی بدن" بدن نشان می دهد. با شناسایی یک بستر معمول پاسخ بیولوژیکی، یافته ها نشان می دهد که هر داروی جدیدی که بتواند پاسخ را کنترل کند می تواند برای افرادی که از طیف وسیعی از آلرژی ها رنج می برند مفید باشد.
دکتر "مارک روتنبرگ" پزشک بخش آلرژی و ایمونولوژی در این خصوص می گوید: اختلال در این مسیر حساسیت زا می تواند فرصتی منحصر به فرد برای مقابله با ایمنی نوع 2 و کاهش التهاب آلرژیک ایجاد کند.
تحقیقات قبلی ثابت کرده بود که آلرژن های متعدد می توانند با شکستن لایه اپیتلیال غشاهای مخاطی، پاسخ مشابه IL-33 را القا کنند.
"بروسیلوسکی" نیز می گوید: این پیشرفت با بینش های جدید در مورد نقش سیگنالینگ ریپوپتوزومی و کاسپازها در التهاب آلرژیک امکان پذیر شد. به طور خاص مواد حساسیت زا باعث فعال شدن مجموعه ای از سیگنال های القا کننده مرگ سلولی به نام ریپوپتوزوم می شوند. این پلت فرم سیگنالینگ شامل اجزای متعددی است، اما برای واکنش های التهابی آلرژیک به نظر می رسد کلید اصلی یک سوئیچ مولکولی به نام کاسپاز 8 است.
در دو دهه اخیر ایمونولوژیست ها مکانیزم های تشخیص باکتری ها و ویروس ها توسط سیستم ایمنی ذاتی را کشف کرده اند، اما نحوه حساسیت آلرژن ها به صورت یک راز باقی مانده است.
"پاسار" یکی از محققان ارشد این پژوهش می گوید: کشف این مکانیسم شگفت انگیز مهم ترین پیشرفت در درک چگونگی حساسیت سیستم ایمنی ذاتی به آلرژن ها برای شروع واکنش نوع 2 و التهاب آلرژیک متعاقب آن است. در موش ها، مهار فعالیت کاسپاز 8 باعث کاهش پاسخ IL-33 به قرار گرفتن در معرض آلرژن و محدود شدن التهاب برونش در ریه ها شد. تجزیه و تحلیل های بیشتر نشان داد که یک فرآیند مشابه در انسان رخ می دهد.
در بیماری آلرژیک ازوفاژیت ائوزینوفیلیک انسانی (EoE) ما متوجه شدیم که نشانگرهای فعال سازی ریپوپتوزومی و سطح بالغ IL-33 با میزان ائوزینوفیلی مری و فعالیت بیماری ارتباط دارد.
پنج‌شنبه ۱۶ سپتامبر ۲۰۲۱
(برابر با ۲۵ شهریور ۱۴۰۰)